对家兔制成血栓模型,术前以清栓酶静脉注射,观察术前用药者血栓形成率为36%, 术前不用药者达70% (造栓时间为12min),二者相比有显著差异(p<0. 01),说明清栓酶 有一定的防栓形成作用。
将大鼠制成颈总动脉或下腔静脉血栓模型,实验前用去纤酶静脉给药,结果去纤酶组静脉血栓形成率8%,明显低于对照组(生理盐水组)90%(P<0. 01)。去纤酶组实验性动 脉血栓形成的堵塞时间平均值比对照组显著延长(P<0. 01),说明去纤酶对静脉血栓与 动脉血栓形成均有显著的抑制效应。以1. 5mA的直流电刺激大鼠颈动脉壁7min30S复制 成血栓形成模型,实验前lh静脉注射去纤酶,实验结束后作形态学检査。结果电刺激后血 管损伤,血管内膜粗糙不平,动脉管腔内逐渐形成肉眼可见的混合血栓。而用去纤酶预防 的实验组经电刺激后,动脉管壁虽粗糙不平,但管腔内仅有少许纤维蛋白细丝,并无血栓 形成。上述结果同样证实去纤酶的防栓效应。
中国人民解放军总医院钟炎皋等应用动物DIC模型进行清栓酶作用机制的实验研 究,观察指标包括应用清栓酶前后血浆中6-keto-PGFla、TXB2、全血粘度等的变化以及 脑、肺、肾等脏器的不同病理改变,并以非治疗组作对照。实验结果表明,对照组血中 丁乂32增高明显,全血粘度增高,病理改变以血栓形成、血小板聚集、血管内纤维蛋白原沉 积为主;清栓酶治疗组于治疗24h血中高明显,为正常均值的5.1倍,全 血粘度下降,与对照组相比差异显著(P<0. 05)。病理改变以血管扩张为著,轻度瘀血,未 见透明血栓。从而说明清栓酶具有去纤、溶栓、扩血管、改善微循环等作用是与血中前列腺 素的增高等因素有关。